COM A VALORIZAÇÃO CADA VEZ MAIOR DO TECIDO ADIPOSO (GORDURA), DEFINIDO COMO UM ÓRGÃO ENDÓCRINO, BEM COMO O PROBLEMA CRESCENTE DA OBESIDADE E SEUS RISCOS ASSOCIADOS À SAÚDE, DESDE A FASE INFANTIL-JUVENIL, ATÉ A ADULTA INCLUSIVE, A COMPREENSÃO DE COMO OCORRE O EQUILÍBRIO ENERGÉTICO E A TERMOGÊNESE ASSIM COMO O APETITE, TORNOU-SE UM IMPORTANTE TÓPICO DE ESTUDO; ENDOCRINOLOGIA-NEUROENDOCRINOLOGIA-FISIOLOGIA; DR. JOÃO SANTOS CAIO JR. ET DRA. HENRIQUETA V. CAIO.

O HIPOTÁLAMO EMBORA SEJA UMA ÁREA NEUROENDORINOLÓGICA, ESTÁ ENVOLVIDO EM MUITAS FUNÇÕES NÃO ENDÓCRINAS, TAIS COMO REGULAÇÃO DA TEMPERATURA CORPORAL, SEDE, E INGESTÃO DE ALIMENTOS; ALÉM DE ESTAR CONECTADO A MUITAS OUTRAS PARTES DO SISTEMA NERVOSO. O PRÓPRIO CÉREBRO É INFLUENCIADO POR EFEITOS HORMONAIS DIRETOS E INDIRETOS. ESTERÓIDES E HORMÔNIOS TIREOIDEOS CRUZAM A BARREIRA HEMATOENCEFÁLICA E PRODUZEM AÇÕES ESPECÍFICAS MEDIADAS POR    RECEPTORES.

Este problema da obesidade, obesidade intra-abdominal e suas implicações na saúde da população, vêm se agravando de forma progressiva, conforme as diversas civilizações vêm se organizando através dos séculos e propiciando acesso mais abundante à alimentação dos antigos caçadores coletores, e que paulatinamente progridem em suas culturas circunscritas a cidades, cinturões verdes e comunicação. Isto muda os hábitos nômades e coletores de antigamente, levando ao sedentarismo, e comprometendo seu perfil biofísico. Em 1901, Föhlich observou que alguns tumores que afetam a hipófise e o hipotálamo estavam associados ao tecido adiposo subcutâneo e hipogonadismo: em outras palavras, percebeu através de metodologia científica que pacientes com excesso de gordura podiam apresentar doenças sérias por serem obesos, bem como diminuição do desenvolvimento das gônadas comprometendo os órgãos genitais e desempenho sexual. Se fizermos uma reflexão responsável, podemos perceber que o Homo Sapiens-Sapiens, apesar de sua evolução adaptativa sequencial, corre o risco de ver sua prole em média, ter um número de anos de vida inferior ao seu no século XXI, com mudanças de hábitos e costumes mais degradados que seus antecessores. Experimentos lesionais subsequentes realizados por Hetherington e Ranson na década de 1940 estabeleceram o hipotálamo como um local fundamental para a regulação do apetite. 

Esses experimentos introduziram o modelo dual center de ingestão alimentar, no qual os núcleos hipotalâmicos ventrais funcionam como um centro de saciedade e a área hipotalâmica lateral serve como um centro de alimentação. Estudos subsequentes levaram ao aprimoramento desse modelo. Cada vez mais evidências apontam para o papel central do núcleo arqueado na integração de alimentação e reservas energéticas, (o núcleo arqueado é uma agregação de neurônios na porção mediobasal do hipotálamo, adjacente ao terceiro ventrículo e à eminência mediana). O núcleo arqueado medial está localizado próximo ao terceiro ventrículo na região hipotálamo-hipofisária e tem a função neuroendócrina de produção de neuro-hormônios:

(1) GHRH: estimula a secreção do hormônio de crescimento. O GHRH estimula a secreção de GH pelos somatotrófos, para os quais é trófico. Os neurônios secretores do GHRH-Growth Hormone-Releasing Hormone (Hormônio liberador do hormônio de crescimento) estão localizados nos núcleos arqueados e os axônios terminam na camada externa da eminência mediana. A principal isoforma do GHRH tem um comprimento de 44 aminoácidos.

(2) GnRH - Gonadotropin-releasing hormone (Hormônio liberador da gonadotrofina): regulação das gonadotrofinas hipofisárias (FSH E LH).

(3) Dopamina: funciona como PIH Somatostatina (Prolactin-inhibiting-hormone): inibição da liberação de GHRH.

(4) Regulação do apetite (neuropeptídio Y (o neuropeptídeo Y é uma das substâncias que fazem a comunicação entre os neurônios e pode ser considerado o principal estimulante da fome); transcrito Agouti-relacionado (este neuropeptídeo de 132 aminoácidos foi isolado e clonado, apresentando semelhança em relação à proteína agouti. 

 O AGRP principalmente expresso no núcleo arqueado e medula suprarrenal. A proteína r-Agouti (AGRP), identificada em 1997, é um antagonista potente dos receptores de melanocortina MC3 e MC4 e é um fator importante do processo metabólico que regula o comportamento alimentar e peso corporal. Este é o neuropeptídio no hipotálamo e os seus níveis são elevados em indivíduos obesos; alfa-MSH, transcrito relacionado com cocaína e anfetamina), portanto pense radicalmente bem, se deve ou não criar o hábito de usar drogas, pelas desregulações neuroendócrinas que se estabelecem, NADA É INOFENSIVO, tudo tem um porque de existir em nosso organismo, qual o sentido de um aporte exagerado de nutrientes, não deixa de ser uma simples OVER-DOSE ALIMENTAR, e nosso desconhecimento não é relevado pelo organismo.

Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neuroendocrinologista
CRM 20611

Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930

Como saber mais:
1. Achados recentes mostram que o metabolismo lipídico é controlado por receptores semelhantes de hormônio tireoidiano, em um tecido de certa maneira independente...
http://hormoniocrescimentoadultos.blogspot.com.

2. Temos que levar em consideração que além da função de maestro na distribuição para a maioria dos hormônios de nosso organismo, também devemos considerar que sem termogênese não existe gasto energético de substâncias lipídicas adiposas...
http://longevidadefutura.blogspot.com

3. Estas avaliações sugerem que os receptores de hormônios tireoidianos podem ser utilizados como terapêutica para anormalidades lipídicas...
http://imcobesidade.blogspot.com

AUTORIZADO O USO DOS DIREITOS AUTORAIS COM CITAÇÃO
DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.

Referências Bibliográficas:
Dr. João Santos Caio Jr, Endocrinologista, Neuroendocrinologista, Dra Henriqueta Verlangieri Caio, Endocrinologista, medicina interna – Van Der Häägen Brazil, São Paulo, Brasil; Swaab DF, Slob AK, Houtsmuller EJ, Brand T, Zhou JN (1995). "Increased number of vasopressin neurons in the suprachiasmatic nucleus (SCN) of 'bisexual' adult male rats following perinatal treatment with the aromatase blocker ATD". Developmental Brain Research 85 (2): 273–279. doi:10.1016/0165-3806(94) 00218-O. PMID 7600674; Savic I, Berglund H, Lindström P (2005). "Brain response to putative pheromones in homosexual men". PNAS 102 (20): 7356–7361. doi:10.1073 pnas.0407998102. PMC 1129091. PMID 15883379; Savic I, Berglund H, Lindström P (2006). "Brain response to putative pheromones in lesbian women". PNAS 103 (21): 8269–8274. doi:10.1073/pnas. 0600331103. PMC 1570103. PMID 16705035; Romeo, Russell D; Rudy Bellani, Ilia N. Karatsoreos, Nara Chhua, Mary Vernov, Cheryl D. Conrad and Bruce S. McEwen (2005). "Stress History and Pubertal Development Interact to Shape Hypothalamic-Pituitary-Adrenal Axis Plasticity". Endocrinology (The Endocrine Society) 147 (4): 1664–1674. doi: 10.1210/en.2005 -1432. PMID 16410296. Retrieved 3 November 2013; Swanson, L.W. (2000). "Cerebral Hemisphere Regulation of Motivated Behavior". Brain Research 886: 113–164. doi:10.1016/ S0006-8993 (00)02905-X; Fujinami A., Obayashi H., Ohta K, Ichimura T, Nishimura M, Matsui H, Kawahara Y, Yamazaki M, Ogata M et al.. "Enzyme-linked immunosorbent assay for circulating human resistin: resistin concentrations in normal subjects and patients with type 2 diabetes". Clin. Chim. Acta 339 (57–63): 2004; McTernan P. G., Fisher F. M., Valsamakis G, Chetty R, Harte A, McTernan CL, Clark PM, Smith SA, Barnett AH et al.. "Resistin and type 2 diabetes: regulation of resistin expression by insulin and rosiglitazone and the effects of recombinant resistin on lipid and glucose metabolism in human differentiated adipocytes". J. Clin. Endocrinol. Metab 88 (6098–6106): 2003; Steppan CM, Bailey ST, Bhat S, Brown EJ, Banerjee RR, Wright CM, Patel HR, Ahima RS, Lazar MA. et al. (2001). "The hormone resistin links obesity to diabetes". Nature 409: 307–312; McTernan C. L., McTernan P. G., Harte A. L., Levick P. L., Barnett A. H., Kumar S. "Resistin, central obesity, and type 2 diabetes". Lancet 359 (46–47): 2002. doi:10.1016/S0140-6736 (02)08836-0; McTernan, P. G., McTernan, C. L., Chetty, R, Jenner K, Fisher FM, Lauer MN, Crocker J, Barnett AH, Kumar S. Increased resistin gene and protein expression in human abdominal adipose tissue" J. Clin. Endocrinol. Metab 87: 2407, 2002; Valsamakis, G., McTernan, P. G., Chetty, R, Al Daghri N, Field A, Hanif W, Barnett AH, Kumar S. Modest weight loss and reduction in waist circumference after medical treatment are associated with favourable changes in serum adipocytokines. Metab. Clin. Exp. 53:430–434, 2004; Lau DC, Douketis JD, Morrison KM, Hramiak IM, Sharma AM, Ur E (April 2007). "2006 Canadian clinical practice guidelines on the management and prevention of obesity in adults and children summary". CMAJ 176 (8): S1–13. doi:10.1503/cmaj.061409. PMC 1839777. PMID 17420481; Bleich S, Cutler D, Murray C, Adams A (2008). "Why is the developed world obese?". Annu Rev Public Health 29: 273–95. doi: 10.1146/annurev. publhealth. 29.020907.090954. PMID 18173389; Drewnowski A, Specter SE (January 2004). "Poverty and obesity: the role of energy density and energy costs". Am. J. Clin. Nutr. 79 (1): 6–16. PMID 14684391; Nestle M, Jacobson MF (2000). "Halting the obesity epidemic: a public health policy approach". Public Health Rep 115 (1): 12–24. doi:10.1093/phr/115.1.12. PMC 1308552. PMID 10968581; James WP (March 2008). "The fundamental drivers of the obesity epidemic". Obes Rev 9 (Suppl 1): 6–13. doi:10.1111/j.1467-789X.2007.00432.x. PMID 18307693.

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